CORPORACIÓN

GRUPO
SEMILLAS


COLOMBIA

Publicaciones

Revista Semillas

Gráfica alusiva a 53/54

Edición
53/54

Revista Semillas

Suscribase por $45.000 a la revista Semillas y reciba cuatro números, dos por año

Equipo Editorial

Publicación auspiciada por Swissaid

Contexto

Impactos de los pesticidas y herbicidas tóxicos en el sistema hormonal humano y animal

Heimar Quintero Vargas, Colombia, Enero 17 de 2014, Este artículo ha sido consultado 12071 veces

Efecto de la aplicación de insecticidas piretroides, como el DDDT, en el sistema reproductor masculino El metabolismo es el conjunto de procesos y reacciones químicas anabólicas (requieren energía) y catabólicas (liberán energía) por los cuales como seres vivos obtenemos los nutrientes necesarios para vivir y reproducirnos. Durante este proceso producimos “metabolitos” primarios (proteínas, vitaminas, ácidos orgánicos, enzimas) y “metabolitos” secundarios (toxinas, antibióticos, giberelinas) estos últimos son muy importantes porque están implicados en la reproducción y en la evolución de nuestra especie.

Los insecticidas piretroides son un grupo de productos químicos que se elaboraron artificialmente desde 1885 para suplantar los productos químicos llamadas piretrinas que se obtenían naturalmente de la flor del crisantemo o flor de muerto. En las décadas del setenta y ochenta del siglo pasado se descubrieron efectos peligrosos de los piretroides como el DDT en la salud del ser humano que llevaron a prohibir su uso en agricultura y salud pública en los siguientes países desarrollados: Suecia (1970), Estados Unidos (1972), Reino Unido (1986).

En 1962 en el libro denominado “Primavera Silenciosa” Rachel Carson advirtió que los “insecticidas” no solo mataban los insectos que plagaban cultivos, ganados, viviendas y hasta los piojos de la cabeza de los humanos, también acababa con abejas polinizadoras, mariquitas depredadoras y avispitas parasitoides. Por matar toda forma de vida se les debería llamar biocidas, pues circulaban por los eslabones de la cadena de organismos vivientes: “…el pechirrojo que diariamente consumía el DDT acumulado en la grasa corporal de insectos y lombrices lo iba multiplicando en su cuerpo hasta que le ocasionaba la muerte, silenciándolo para ‘no poder’ anunciar la llegada de la primavera”, explica Carson. Pero éste no era el único motivo de preocupación. También le inquietaban los “cambios indirectos” que estaban generando el DDT y los biocidas clorados y organofosforados, que perturbaban el funcionamiento del organismo, desequilibraban las hormonas sexuales, alteraban el intrincado trabajo de las mitocondrias (órganos que producen la energía para el funcionamiento de las células).

Tres décadas más tarde las investigaciones aportaron evidencias sobre estos “cambios indirectos” ocasionados por productos de síntesis química, entre ellos algunos usados como plaguicidas en agricultura. En 1992 en el libro “Alteraciones en el desarrollo sexual y funcional inducidas químicamente: la conexión vida silvestre/humana” editado por Theo Colburn y C. Clements, se argumentó que la entrada al útero de numerosos productos químicos que actuaban como falsas hormonas o funcionaban en el sistema endocrino (estrógenos, andrógenos, hormonas tiroidinas), interferían en la construcción y programación del desarrollo animal y humano, y afectaban la formación de los órganos en las diferentes etapas de crecimiento. En el libro también se criticó a los protocolos convencionales de toxicología porque no incluían las concentraciones de los plaguicidas que tienen importancia ambiental y mucho menos las hormonas que actúan en concentraciones extremadamente bajas (partes por millón: microgramos por gramo, miligramos por kilogramo, partes por billón). Estos productos interfieren en los sistemas de comunicación, sistema endocrino, entre las hormonas que controlan desde antes de la fertilización del óvulo y los procesos de desarrollo y funcionamiento previos y posteriores al nacimiento. El sistema endocrino es una red de glándulas, hormonas y receptores que proporciona las relaciones claves de comunicación y control entre el sistema nervioso y las funciones corporales (reproducción, inmunidad, metabolismo y comportamiento). Las hormonas son mensajeros químicos que regulan la reproducción, metabolismo, crecimiento, desarrollo, defensas naturales frente al estrés, equilibrio sanguíneo de agua, electrolitos y nutrientes.

El sistema endocrino comprende mecanismos de re-alimentación entre el órgano objetivo, la glándula pituitaria y el sistema nervioso central, mecanismos que capacitan al cuerpo para reaccionar con flexibilidad delante de cambios internos o externos en el estatus de la hormona. Numerosos productos químicos naturales (genisteina de soya, nicotina del tabaco, azadiractina del neem) o productos sintetizados (bisfenol de plásticos, ftalatos del cloruro de polivinil-PVC, el plaguicida metoxicloro) ejercen efectos adversos sobre el sistema endocrino en diferentes clases del reino animal, incluyendo a vertebrados mamíferos. Los plaguicidas, interruptores endocrinos, interrumpen la producción y funcionamiento natural de las hormonas: penetran tejidos del fluido amniótico, suero de la sangre, sangre de la madre, sangre del cordón umbilical, leche, calostro, meconio, fluido del folículo ovárico, placenta, semen, orina y órganos reproductivos de padres y madres exponiendo a los descendientes desde antes de la fertilización, durante la gestación y la lactancia, a la alteración de la “comunicación” entre las hormonas. En áreas donde no se había usado durante décadas el DDT, con mayor frecuencia se encontró en tejidos humanos uno de sus metabolitos DDE, los dos se transmiten a fetos e infantes desde la placenta o por la leche materna y pueden actuar como estrogénicos o como antiandrogénicos.

También, afecta la calidad del semen, la duración de la menstruación, de la gestación y la lactancia. La Unión Europea dividió los productos químicos interruptores endocrinos en tres categorías dependiendo de si el efecto estaba documentado o se consideraba probable: En la categoría 1 se incluyen 66 productos cuyo efecto está documentado por lo menos en una especie animal. La categoría 2 comprende 52 productos que han registrado efecto in vitro. La categoría 3 los productos de los cuales no se conoce evidencia para confirmar o para rechazar el efecto endocrino. La Agencia de Protección Ambiental de EEUU publicó en noviembre de 2010 una lista de 134 productos químicos, la cuál incluye numerosos biocidas agrícolas En animales se ha documentado la perturbación endocrina en bajas dosis de los siguientes biocidas:

• Insecticidas: DDT, Heptacloro, Clordano, Metoxicloro, Paration, Clorpirifos, insecticida vegetal Nicotina

• Fungicidas: Maneb; Vinclozolin; Hexaclorobenceno, Clorotalonil

• Herbicidas: Atrazina

Todavía no se ha estudiado el efecto de los insecticidas Aldrin, Endrin, Mirex, Fenoxicarb y Diazinon; de los fungicidas zineb, ziram, carbendazim; de los herbicidas alacloro y amitrol.

Con motivo del retorno del DDT para uso en salud pública, el 15 de septiembre de 2006 la Organización Mundial de la Salud lo recomendó junto con otros once biocidas para el control de insectos transmisores de enfermedades mediante aspersión de interiores. Debemos recordar que mucho después de su prohibición, en una o más generaciones siguientes, se confirmó que su exposición afecta sus metabolitos en niveles ambientales durante la gestación dando como resultado nacimientos prematuros, bajo peso al nacer, reducción en la producción de leche materna y acortamiento del periodo de lactación.

El DDT no irritaba los ojos o la piel, no produjo defectos obvios al nacimiento, tampoco produjo cáncer, durante más de sesenta años no se consideró tóxico agudo, incluso algunos investigadores lo calificaban como seguro para humanos, parecía tan inocuo que los niños corrían detrás de las camionetas que lo asperjaban en los bochornosos días de verano. Así como el DDT aprobó todas las pruebas toxicológicas de las agencias gubernamentales, también lo hicieron todos los biocidas utilizados en la actualidad. Y como también ocurrió con el DDT, ninguno de ellos está siendo desafiado en el nivel regulatorio por los efectos interruptores endocrinos o transgeneracionales.

 

Efecto del fungicida Maneb en la liberacion de testosterona en ratas macho

La disminución de los niveles de testosterona (hormona masculina) en el suero sanguíneo de los agricultores de Camerún en África, estuvo relacionada con el descubrimiento de la interferencia de algunos plaguicidas en los mecanismos de señalización endocrina; esto llevó a un grupo de investigación de Africa, Francia, y Taiwán a examinar en el laboratorio sí el plaguicida de mayor uso entre los agricultores: manganeso etilenbisditiocarbomato, conocido como Maneb, tenía efectos en la modulación endocrina de machos de rata alterando la producción de testosterona, hormona clave en la función reproductiva masculina.

El fungicida contiene manganeso (Mn) que al inhibir la expresión o función de enzimas y de proteínas generadoras de esteroides obstaculiza la producción de testosterona al alterar el funcionamiento de las células de Leydig en los testículos. Los esteroides son un grupo de sustancias que produce el cuerpo naturalmente como las hormonas y otras sustancias reguladoras de la sal y el agua en el organismo, reguladores de las grasas, entre otros. El Maneb también produce falla renal aguda e induce al mal de Parkinson. Además, el fungicida al metabolizarse produce etilentiourea, compuesto venenoso que afecta la tiroides y que se ha catalogado como posible generador de cáncer en humanos.

Para comprobar la hipótesis del papel inhibitorio del Maneb en la producción de testosterona se adelantó un experimento con ratas machos. Los resultados del experimento, publicados en 2011 en la revista “Toxicología de Medicamentos y Productos Químicos”, demostraron que la aplicación intraperitoneal del fungicida carbamato Maneb redujo los niveles de testosterona en el plasma a los 14 días (reducción del 51%) y a los 18 días (reducción del 66%). El Metomyl (insecticida carbamato) también inhibe la producción de testosterona y eleva el nivel de las gonadotrofinas (hormona estimulante del folículo-FSH y hormona luteinizante-LH). La exposición múltiple o crónica al Maneb podría ser la responsable de la alteración de la génesis de hormona esteroides, junto con otros factores como la alteración de la función de la tiroides. El ligero aumento de la enzima citosólica Alanina Amino Transferasa (ALT) en el plasma (17%) que posee indicadores de muerte o lisis de los hepatocitos, sugiere efecto tóxico moderado del Maneb sobre el hígado.

En ratas tratadas con 31 miligramos de Maneb por kilo de peso de los animales se inhibió la enzima hepática del hígado anilinahidiolasa. El estudio concluye que el Maneb alteró la producción de la hormona testosterona en machos de rata al inhibir la generación de la enzima productora de esteroides (C Y P 11 A 1) en las células de Leydig localizadas en los testículos.

 

El herbicida Atrazina desmasculiniza y feminiza gónadas de vertebrados machos

La “Revista de Bioquímica y Biología Molecular de Esteroides” publicó en 2011 un artículo que revisó estudios eco-epidemiológicos e investigaciones de laboratorio sobre las propiedades del herbicida Atrazina, como perturbador endocrino; uno de los plaguicidas de mayor uso en el mundo en el cultivo del maíz y principal contaminante de aguas superficiales, potabilizadas, subterráneas y de aguas precipitadas con las lluvias.

El equipo de investigación integrado por 22 miembros de la Universidad de California, Berkeley, seleccionó 142 referencias durante treinta años en las clases de vertebrados: peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos, y que muestran los efectos desmasculinizantes y feminizantes de la Atrazina en los testículos gónadas masculinas u ovarios (gónadas femeninas) de vertebrados. Esta es una versión de algunos de sus enunciados:

La Atrazina es tóxica para las gónadas de peces teleósteos, anfibios, reptiles y mamíferos. La desmasculinización incluye reducción del tamaño testicular y reducción en la producción de esperma y de andrógenos. La exposición a Atrazina causa pérdida de tejido testicular en vertebrados, excepto aves. También feminiza las gónadas masculinas en peces teleósteos, en anfibios y en reptiles en desarrollo. La pérdida de células germinales masculinas está acompañada del desarrollo de células germinales femeninas. Además feminiza completamente los machos de pez cebra volviendo indistinguibles los cromosomas sexuales. A su exposición machos genéticos de la rana africana, Xenopuslaevis, se convirtieron en hembras funcionales; además se desarrolló oocitos testiculares en machos de la tortuga chasqueadora (Chelydraserpentina).

En conclusión los datos experimentales sustentan la hipótesis de que la Atrazina desmasculiniza vertebrados, con excepción de las aves y feminiza vertebrados ectotérmicos, esto quiere decir, seres incapaces de generar calor corporal y que su temperatura es variable, pues dependen del medio en el que viven. Por esa razón, cuando hace frío se vuelven inactivos.

Estudios adelantados en laboratorios de ocho países de cinco continentes, empleando rutas de exposición, dosis y condiciones de experimentación diferentes llegaron a resultados similares sobre las propiedades desmasculinizantes de la Atrazina y sobre las propiedades feminizantes parciales o totales de la Atrazina en peces, anfibios y reptiles.

Las malformaciones se lograron producir en experimentos controlados, los resultados mostraron significancia estadística y nunca ocurrieron en los animales del tratamiento testigo, a quienes no se les aplicó Atrazina. En humanos que viven en áreas agrícolas la baja fertilidad se asocia con reducido número de espermatozoides y con calidad pobre del semen. Además se deben tener en mente otros efectos indirectos de la Atrazina por su condición de contaminante prevaleciente y persistente de los hábitats.

 

El herbicida Glifosato es tóxico e interruptor del sistema hormonal para células humanas

El Glifosato de Monsanto es el herbicida de mayor producción en el mundo y aunque en varios países tiene distintos nombres, el mejor conocido con el nombre de Round Up. Este herbicida a base de glifosato (N- fosfometilglicina), ha multiplicado su presencia en la cadena alimenticia, debido a la modificación genética de plantas para que toleren los altos niveles de aplicación del producto, esto ocasiona la inhibición de la enzima EPS PS, producida por la mayoría de las plantas, esencial para el metabolismo normal, de proteínas o llamados aminoácidos.

La documentación de efectos en la producción de espermatozoides en conejos, la toxicidad en bajas concentraciones para el hígado del pez carpa (Cyprinuscarpio) y de ratas y, en particular, los efectos de dosis muy bajas en mutaciones y toxicidad sobre células reproductivas (embriónicas, fetales, placentales), fueron las consideraciones que llevaron al equipo de investigación liderado por Celine Gasnier y Coralie Dumont a examinar en células de hígado humano (HepG2) lo siguiente:

-Las propiedades contra estrógenos y contra andrógenos

-Las actividades de promoción de cáncer y de mutaciones y la toxicidad reproductiva de cuatro formulaciones de Round-up (7.2, 360, 400 y 500 gramos de glifosato por litro).

Los resultados de la investigación mostraron interrupción de todos los parámetros estudiados, en 24 horas, de dosis inferiores a las utilizadas en agricultura de las cuatro formulaciones. La formulación más activa (400 g) interrumpió la recepción de andrógenos a partir de 0.5 partes por millón (ppm), 800 veces menor que el nivel autorizado por la “Agencia de Protección Ambiental” de EEUU- EPA en alimentos humanos y de animales (400 ppm).

En hembras de anfibios la inhibición de la aromatasa genera gónadas intersexuadas. Los resultados confirmaron y mostraron mayor potencia de la acción tóxica del herbicida en células humanas. Las formulaciones o mezclas fueron más tóxicas que el glifosato solo. Se presentaron daños en el ADN, efectos promotores de cáncer y mutaciones, toxicidad en la reproducción. La acción directa del glifosato la amplificaron los adyuvantes (sustancias parecidas a detergentes) al facilitar la penetración en la célula, la estabilidad y cambiar la disponibilidad biológica y el metabolismo.

Las mezclas herbicidas también presentaron efectos de interrupción endocrina, niveles tóxicos sobre las mitocondrias y sobre la integridad de la membrana celular. Las dosis están alrededor de las autorizadas en alimentos transgénicos. Se propone evaluar cuidadosamente la clasificación de las formulaciones de Round-up como perturbador endocrino en vivo.

____________________________________________________

Referencias bibliográficas

  • Benachour, N. ; Seralini, G.E. 2009. Glyphosate formulations induce apoptosis and necrosis in human umbilical, embryonic, and placental cells. Chemical Research Toxicology 22: 97-105.
  • Benachour, N. et al.  2007. Time-and-dose dependent effects of Round-up on human embryonic and placental cells. Environmental Contamination and Toxicology 53: 126-133.ç
  • Berg, H. Van Der. 2009. Global Status of DDT and its Alternatives for Use in Vector Control to Prevent Disease. Environmental Health Perspectives. 117(11): 1656-1663.
  • Cavalcante, D.G. et al. 2008. Genotoxic effects of Round-up on the fish Prochiloduslineatus. MUTATION RESEARCH 655: 41-46
  • CHENG, J. et al. 2005. The mechanism of manganese-induced inhibition of steroidogenesis in rat primary Leydig cells. TOXICOLOGY 211: 1-11.
  • Colborn, T.; Carrol, L.E. 2007. Pesticides, Sexual Development, Reproduction, and Fertility: Current Perspective and Future Direction. Human and Ecological Risk Assesment. 13(5): 1078-1110.
  • De Roos, A. et al. 2005.  Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators in the agricultural health study. Environmental Health Perspective 113: 49-54.
  • De Solla, S.R. etal.Effects of environmentally relevant concentrations of atrazine on gonadal development of snapping turtles (Chelydraserpentina). Environmental Toxicology and Chemistry 25 (2): 520-526.
  • Domico, L. M. et al. 2007. Reactive oxygen species generation by the ethylene-bis-dithiocarbomate (EDBC) fungicide mancozeb and its contribution to neuronal toxicity in mesencephalic cells. Neurotoxicology 28: 1079-1091.
  • Gasnier, C. et al. 2009. Glyphosate-based herbicides are toxic and endocrine disrupts in human cell lines. Toxicology 262 ( ): 184-191.
  • Hayes, T.B. et al. 2010. Atrazine induces complete feminization and chemical castration in male African Clawed frogs (Xenopuslaevis). Proceedings of National Academy of Sciences 107 (10): 4612-4017.
  • Hayes, T.B. et al. 2011. Desmasculinization and feminization of male gonads by atrazine: consistent effects across vertebrate classes. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 127 ( ): 64-73.
  • Heydens, W. E. et al. 2008. Genotoxic potential of glyphosate formulations: mode-of-action investigations. Journal agriculture food chemistry 56: 1517-1523.
  • Hrouzková, S.; Matisová, E. 2012. Endocrine Disrupting Pesticides. P 99-117. In: Pesticides: Advances in chemical and botanical pesticides. IntechOpedpdf. 37937 (http//dx.doi.org/105772/46226). Capítulo de acceso abierto de conformidad con los términos de “CreativeCommonAttributionLicense”
  • Mc Coy, K. A. et al. 2008. Agriculture alters gonadal form and function in the toad Bufomarinus. Environmental health perspectives 116 (11): 1526-1532.
  • Monroy, C. M. et al. 2005. Citotoxicity and genotoxicity of human cells exposed in vitro to glyphosate. Biomedica 25: 335-345.
  • Olivieira, A.G. et al. 2007. Effects of herbicide Round-up on the epididymalregión of drakes, Anasplatyrhynchos. Reproductive Toxocology 23: 182-191.
  • Olmstead, A. W. et al. 2009. Sex reversal of the amphibian Xenopustropicalis, following larval exposure to an aromatase inhibitor. Aquatical Toxicology 91: 143-150.
  • Ozhan, G. ; Alpertunga, B. 2008. Liquid chromatographic analysis of maneb and its main degradation product, ethylene thiourea, in fruit juice. FOOD ADDITIVES AND CONTAMINANTS 25: 961-970.
  • Panganiban, L. et al. 2004. Correlation betweenbloodethylenethiourea and thyroid gland disorders among banana plantation workers in the Philippines. Environmental Health Perspectives 112: 42-45.
  • Rogan, W.J. ; Chen, A. 2005. Health Risks and Benefits of DDT: Review. The Lancet 366 (): 763-773. (pdf. de washington.edu). Tsagué Manfo, F. P. et al. 2011. Effects of Maneb on testosterone release in male rats. Drug and chemicals toxicology 34(2): 120-128.
  • Spano, L. et al. 2004. Effects of atrazine on sex steroids dynamics, plasma vitellogenin concentration and gonad development in adult gold fish (Carasstusauratus). Aquatic Toxicology 66 (4): 369 379. 
  • Vandenberg, L.N. ; Colborn, T. ; Hayes, T.B. ; Heindel, J.J. ; Jacobs, D.R. et al. 2012. Hormones and Endocrine-Disrupting Chemicals: Low Dose Effects and Non-Monotonic Dose Response. Endocrine Reviews. 33 (3).
  • Victor Costa, A.B. et al. 2010. Changes in testicular morphology and stereidogenesis in adult rats exposed to atrazine. Reproductive Toxicology 23 (3): 323-331.
  • Wilhems, K.W. et al. 2006. In ovoexposure to atrazine herbicide: Effect of atrazine on circulating reproductive hormones and gonadal histology in young Japanese quail. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 51 (1): 117-122.

Publicado en Enero 17 de 2014| Compartir
compartir en facebook compartir en facebook

Recomiende este contenido

Los campos marcados con (*) son obligatorios






Do not fill, please:

Grupo Semillas

Calle 28A No. 15-31 Oficina 302 Bogotá Teléfono: (57)(1) 7035387 Bogotá, Colombia. semillas@semillas.org.co
Sitio web desarrollado por Colnodo bajo autorización del Grupo Semillas
MAPA DEL SITIO | CONTACTENOS